Badacze mają nadzieję, że nowe odkrycie pomoże identyfikować małe dzieci narażone na chorobliwą otyłość. Dzięki temu lekarze mogliby odpowiednio wcześnie podejmować kroki zapobiegające nadmiernemu tyciu maluchów. Jest to ważne, gdyż światowa epidemia otyłości dotyczy w równym stopniu dzieci i dorosłych. Statystyki wskazują, że problem zbędnych kilogramów dotyczy już około 22 milionów dzieci z krajów Unii Europejskiej; z czego ponad 5 milionów ma stwierdzoną otyłość. W Polsce nadwagę lub otyłość ma 16 procent dzieci i nastolatków. Naukowcy z Imperial College w Londynie, francuskiego Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS) i innych międzynarodowych ośrodków naukowych przez 10 lat prowadzili badania genetyczne wśród otyłych dzieci poniżej 6 roku życia i wśród chorobliwie otyłych dorosłych (większość z nich była otyła już jako dzieci lub nastolatki). Łącznie w grupie tej znalazło się 1 380 Europejczyków. Dla porównania testy genetyczne wykonano też w grupie 1 416 osób o prawidłowej masie ciała, które dobrano pod względem wieku.
Uzyskane wyniki naukowcy zweryfikowali później wśród 14 186 Europejczyków i na tej podstawie wytypowali trzy warianty genów, które zwiększają ryzyko poważnej otyłości.
Wariant genu najsilniej związany z ryzykiem otyłości u dzieci oraz z chorobliwą otyłością w wieku dorosłym jest położony w pobliżu genu PTER, którego funkcja nie jest znana. Badacze szacują, że odpowiada on za jedną trzecią przypadków otyłości dziecięcej i jedną piątą przypadków otyłości wśród dorosłych.
Drugim genetycznym czynnikiem ryzyka otyłości dzieci i dorosłych okazał się być wariant genu NPC1. Wcześniejsze badania na myszach sugerowały, że NPC1 odgrywa rolę w kontrolowaniu apetytu - gryzonie z nieaktywnym genem NPC1 mało jadły i traciły na wadze. Ten wariant może być odpowiedzialny za około 10 procent przypadków otyłości u dzieci i około 14 procent chorobliwej otyłości osób dorosłych.
Trzeci ryzykowny wariant leży obok genu MAF, kontrolującego produkcję dwóch hormonów - insuliny i glukagonu oraz peptydów glukagonopodobnych. Związki te regulują u ludzi metabolizm glukozy i innych węglowodanów. Glukagon i spokrewnione z nim peptydy mają też silny wpływ na uczucie sytości po jedzeniu. Ten wariant genetyczny może odpowiadać za około 6 procent przypadków otyłości rozwijającej się bardzo wcześnie oraz za 16 procent chorobliwej otyłości dorosłych.
Zdaniem autorów pracy, gdyby każdy z tych genów działał niezależnie, to można by im przypisać winę nawet za połowę wszystkich przypadków poważnej otyłości wśród ludzi w różnym wieku. Przyszłe badania pozwolą ocenić, czy jest to zgodne z prawdą.
"Gdy małe dzieci stają się otyłe, ich życie zmienia się w bardzo negatywny sposób. Niestety, bardzo często są one napiętnowane przez otoczenie, a gdy dorosną, mogą cierpieć na inne schorzenia, takie jak problemy z sercem i płucami, bóle stawów, cukrzyca i nowotwory złośliwe" - mówi jeden z autorów pracy prof. Philippe Froguel z Imperial College.
Zdaniem badacza, zrozumienie genetycznego podłoża otyłości jest pierwszym krokiem, aby pomóc tym dzieciom. Pozwoliłoby to opracować metody identyfikacji maluchów najbardziej narażonych na groźną otyłość.
"Mam nadzieję, że wówczas moglibyśmy jej zapobiegać stosując na przykład terapię behawioralną pozwalającą wykształcić zdrowe nawyki żywieniowe" - komentuje prof. Froguel.
Posty
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz